Pohlavní nemoci
MOZNA BYCH TO ZKRATIL- 90% tridy jinak usne
AIDS (Acquired Immunode iciency Syndrome)
SIDA (Syndrome d'Immunodeficience Acquise)
Syndrom získaného imunodeficitu
1. Původce - agens
HIV (Human Immunodeficiency Virus), virus lidského imunodeficitu, se řadí do čeledi Retroviridae, rodu Lentivirus. Virová partikule o průměru 110 mm je tvořena fosfolipidovým obalem s glykoproteinovými výběžky (envelope) a vnitřní strukturou, nukleoidem (jinak též nazývaným core). Nukleoid obsahuje genom HIV, dvě identická vlákna ribonukleové kyseliny (RNA), nesoucí HIV genetický signál. Kromě těchto základních struktur obsahuje virová partikule HIV některé enzymy, především reverzní transkriptázu, umožňující replikaci viru v napadené hostitelské buňce. Pro HIV stejně jako pro ostatní retroviry je charakteristická schopnost zabudovat svou genetickou informaci do genomu hostitelské buňky a vyvolat její chronickou celoživotně perzistující infekci. V současné době nemáme prostředky, které by dokázaly z infikované buňky virový genetický signál eliminovat. HIV napadá především buňky imunitního systému, zejména T lymfocyty nesoucí receptor CD4. Může však přímo infikovat i řadu dalších buněk, jako jsou slizniční Langerhansovy buňky, buňky glie a další.
HIV se vyskytuje ve dvou typech značených jako HIV-1 a HIV-2, které se liší ve složení povrchových struktur. Oba typy se také odlišují geografickým výskytem, patogenitou, klinickým obrazem a některými epidemiologickými charakteristikami. V Evropě a na americkém a asijském kontinentu se vyskytuje převážně HIV 1, HIV 2 zůstává lokalizován zejména v oblastech západního pobřeží Afriky.
HIV-1 se dělí na řadu subtypů značených alfabeticky. Je velmi plastický, snadno podléhá mutacím zejména ve složení povrchových glykoproteinů. Tato vlastnost je jednou z příčin dosavadních neúspěchů při konstrukci účinných vakcín.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Infekce HIV se projevuje pestrým klinickým obrazem. Od získání nákazy do vzniku plně rozvinutého onemocnění AIDS obvykle uplyne řada let (průměrně 10,5 let) a s tím, jak dochází k postupnému zhoršování imunitních funkcí, se mění i hlavní klinické příznaky.
Krátce po expozici - za 3-8 týdnů - přibližně u 50 % infikovaných dochází k příznakům primoinfekce - akutní HIV infekce. Ta obvykle probíhá pod obrazem chřipkovitého onemocnění, často s prchavým exantémem, jindy připomínající syndrom infekční mononukleózy a jen vzácněji se objeví neurologická symptomatologie - sérózní meningitida či polyradikuloneuritida. V krevním obraze bývá leukopenie, někdy s lymfopenií či atypickou lymfocytózou. Tato primární HIV infekce pravidelně spontánně odchází.
Po této fázi pacient vstupuje do různě dlouhého období latence, kdy nemívá jakékoliv obtíže. Někdy může dojít k reverzibilnímu zduření lymfatických uzlin, které může přejít v perzistující generalizovanou lymfadenopatii - PGL. Tento syndrom nemá nepříznivý prognostický význam. V době asymptomatického nosičství HIV infekce však dochází k postupným změnám imunitního systému, jehož nejnápadnějším výrazem je pokles CD4 lymfocytů. K prvním příznakům, které signalizují sníženou výkonnost imunitního systému, dochází pravidelně při poklesu počtu CD4 lymfocytů pod hodnoty 500/mm3, kdy pacient přechází z klinické kategorie A - asymptomatické HIV infekce do kategorie B - symptomatické fáze HIV infekce.
Symptomatická fáze HIV infekce je charakterizována výskytem recidivující orofaryngeální kandidózy či kandidové vulvovaginitidy, výsevem herpes zoster, recidivujícími adnexitidami, postupným zmenšováním předtím zduřelých uzlin a často i celkovými příznaky, jako jsou únava, horečky, průjmy a hubnutí.
V průběhu symptomatického stadia HIV je nutno počítat s nástupem tzv. velkých oportunních infekcí (OI), jejichž výskyt indikuje zařazení pacienta do klinické kategorie C- tedy stadia AIDS-onemocněni - charakterizované výskytem některé z tzv. velkých oportunních infekcí, některými nádory nebo dalšími projevy, jako je HIV encefalopatie a wasting syndrom (kachexie). Výskyt velkých OI je důsledkem těžké poruchy imunitního systému a je obvykle spojen s hlubokým poklesem CD4 lymfocytů.
Indikativní onemocnění pro klasifikaci HIV infekce jako rozvinutého onemocnění AIDS (kritéria SZO):
pneumocystová pneumonie
toxoplazmová encefalitida
ezofageální, tracheální, bronchiální nebo plicní kandidóza
chronický anální herpes simplex nebo herpetická bronchitida, pneumonie nebo ezofagitida
CMV retinitida
generalizovaná CMV infekce (kromě jater a sleziny)
progresivní multifokální leukoencefalopatie
recidivující salmonelová bakteriémie
recidivující pneumonie v průběhu 1 roku
chronická intestinální kryptosporidióza
chronická intestinální isosporóza
extrapulmonální kryptokoková infekce
diseminovaná nebo extrapulmonální histoplazmóza
diseminovaná kokcidioidomykóza
tuberkulóza
diseminovaná nebo extrapulmonální atypická mykobakterióza
Kaposiho sarkom
maligní lymfomy (Burkittův, imunoblastický a primámícerebrální lymfom)
invazivní karcinom děložního hrdla
HIV encefalopatie
wasting syndrom
V poslední době jsme svědky postupné změny výskytu a charakteru OI. Díky dobře propracovaným schématům chemoprofylaxe některých, hlavně parazitárních OI, se vyskytují tyto stále méně a na jejich místě se uplatňují jiné infekce - především virové. K takovým dobře zvládnutelným OI patří především pneumocystová pneumonie (PCP), způsobená houbou Pneumocystis carinii. V počátcích pandemie infekce HIV představovala nejčastější OI a byla také nejčastější příčinou jejich smrti. Podobně dobře dnes zvládáme terapii a profylaxi např. mozkové toxoplazmózy, některých mykotických onemocnění, recidivujících infekcí herpes simplex a do značné míry také některých forem CMV infekce. Velkým problémem se stávají infekce vyvolané Mycobacterium tuberculosis a výskyt multirezistentnich kmenů.
Diagnostika HIV/AIDS se opírá především o specifickou mikrobiologickou diagnostiku.
Nejdůležitější principy laboratorní diagnostiky a používané metody:
Průkaz specifických HIV protilátek je spolehlivou, citlivou a specifickou metodou diagnostiky HIV/AIDS. Vyžaduje odběr 5-7 ml venózní krve. Používá se i k vyšetřování krevních dárců pro zajištění bezpečnosti krevních konzerv a krevních derivátů. Pro vyloučení falešně pozitivních nálezů je třeba každý pozitivní výsledek ověřovat v systému konfirmačních testů, které provádí specializované pracoviště. Při interpretaci negativních výsledků je nutno u vyšetřovaného uvažovat časový faktor tak, aby se vyloučil falešně negativní nález, způsobený vyšetřením v období tzv. imunologického okénka, to je v době, kdy vyšetřovaný ještě nestačil po své HIV infekci vytvořit detekovatelné protilátky. Délka tohoto období byla stanovena v průměru na 3 měsíce. Po této době je nutno u HIV negativních osob s rizikem HIV infekce vyšetření opakovat pro zabezpečení validity negativního nálezu. Vyšetřování slin jako alternativního biologického materiálu pro detekci HIV protilátek je vyhrazeno pro epidemiologické studie, nikoliv pro diagnostické účely. Pro konfirmaci HIV pozitivního nálezu ze slin je nutno provést vyšetření krevního séra.
Přímý průkaz viru v biologickém materiálu (obvykle mononukleární buňky periferní krve). Velmi nesnadná, náročná, zdlouhavá a z hlediska profesionální infekce nebezpečná metoda používaná jen pro speciální případy (např. u novorozenců HIV infikovaných matek). Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve.
Průkaz virového genomu (virových nukleových kyselin) v biologickém materiálu, především polymerázovou řetězovou reakcí (PCR). Očekává se, že metoda, dosud vyhražená pro specializovaná pracoviště, bude v blízké budoucnosti sloužit jako jedna z běžných diagnostických metod. Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve.
Další specializované laboratorní metody se provádějí jen v referenční laboratoři.
3. Výskyt
Celosvětový, jedná se o pandemii. Podle odhadů Světové zdravotnické organizace bude do roku
2 000 na celém světě okolo 6 milionů lidí s AIDS a okolo 20-40 milionů HIV infikovaných osob. Nejvyšší výskyt je v současné době na africkém a nověji i na asijském kontinentu. Zejména v jihovýchodní Asii probíhá explozivní epidemie HIV/AIDS, v níž převládají jiné subtypy HIV-1 než na americkém a evropském kontinentu. Zdá se, že některé z těchto subtypů se snadněji šiří heterosexuálním pohlavním stykem a v této souvislosti se uvažuje i o možnosti vzniku nové vlny epidemie HIV/AIDS v Evropě a na americkém kontinentu, kde se podle dosavadních údajů epidemie HIV/AIDS do určité míry stabilizovala.
Infekce typem HIV 2 zůstává lokalizována na západním pobřeží Afriky, v Evropě a na americkém kontinentu nemá prakticky žádný význam. V České republice bylo k 31. 8. 1996 hlášeno celkem 281 HIV pozitivních a 78 případů AIDS, ze kterých 54 zemřelo.
4. Zdroj - rezervoár
Zdrojem HIV je pouze infikovaný člověk. Žádný ze známých zvířecích retrovirů není přenosný na člověka.
5. Cesta přenosu
HIV se přenáší třemi způsoby:
a. krevní cestou
HIV kontaminovanou krví nebo krevními deriváty
společným používáním jehel, stříkaček, event. roztoku drogy u injekčních uživatelů drog *
při krvavých sexuálních praktikách
b. pohlavním stykem
spermatem, vaginálním sekretem při homo- i heterosexuálním styku
c. z matky na dítě
vertikální přenos (antenatálně, perinatálně, ev. mateřským mlékem)
6. Inkubační doba
Inkubační doba, od vstupu viru do vnímavé buňky po objevení se klinických příznaků charakterizovaných jako akutní infekce či primární onemocnění, obnáší průměrně 3 týdny. Nesprávně, ale velmi často i v odborné literatuře je jako inkubační doba označována relativně velmi dlouhá fáze (až 15 let podle současných znalostí) latentní infekce s minimálními klinickými příznaky. Tato fáze nastupuje po akutní infekci a dosud není jasno, zda všichni infikovaní posléze přejdou do stadia klinicky plně rozvinutého onemocněni AIDS. Je známo několik desítek případů osob, přežívajících po infekci HIV déle než 15 let.
7. Období nakažlivosti
Infikovaná osoba je nakažlivá prakticky okamžitě po vniku HIV do organismu a jeho replikaci ve vnímavých buňkách, tedy ještě v inkubační době před rozvojem akutní infekce. Nakažlivou zůstává až do konce svého života. Stupeň nakažlivosti se liší podle množství vylučovaného viru v závislosti na fázi infekce, ve které se infikovaná osoba nachází. Největší množství viru se vylučuje v akutním stadiu, méně v době latentní fáze a jeho množství opětovně stoupá v období klinického AIDS.
8. Vnímavost
Vnímavost je všeobecná. V poslední době se podle některých studií zdá, že určité imunologické parametry (kvalita cytotoxických T buněk) mohou ovlivňovat vnímavost k infekci HIV. Úvodní epidemiologické studie nebyly dosud ověřeny a v současné době se provádějí i studie in vitro.
9. Principy terapie
Základem léčby je vedle profylaxe a včasné léčby oportunních infekcí protivirová terapie. Jejím cílem je alespoň zpomalit množení HIV a předejít tak zhroucení imunitního systému. Konečný cíl protiretrovirové terapie - eliminace viru z organismu - není dosud vyřešen. Všechna dosud dostupná antiretrovirová chemoterapeutika svým zásahem do replikačního cyklu viru pouze více či méně úspěšně zpomalují jeho množení v organismu.
Existuje celá řada antiretrovirových preparátů, které působí v různých fázích replikace viru. Jejich kombinací lze dosáhnout zvýšeného účinku a omezit výskyt rezistentních variant HIV. Základním lékem zůstává azidothymidin (AZT). U gravidních žen AZT podávaný během těhotenství snižuje možnost přenosu HIV infekce na novorozence.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
V současné době neexistují žádná specifická preventivní opatření. K dispozici není účinná očkovací látka ani jiné profylaktické preparáty. Preventivní opatření, která jsou k dispozici:
výchova, vedoucí ke změnám přístupů a chování v sexuálním životě
zajišťování bezpečnosti krevních konzerv a derivátů testováním všech darovaných krví
diskutován je program výměny jehel a stříkaček u injekčních uživatelů drog
b. represivní
hlášení HIV pozitivity, onemocnění AIDS a úmrtí Národní referenční laboratoři pro AIDS
žádná karanténní opatření ani omezování společenského styku nejsou uplatňována; výkon povolání je omezován pouze zdravotním stavem, nikoliv nálezem HIV pozitivity.
KAPAVKA
GONOKOKOVÉ INFEKCE
1. Původce - agens
Původcem onemocnění je Gram-negativní diplokok Neisseria gononhoeae, gonokok. V lidském organismu se gonokok nachází intracelulárně, je velmi citlivý na zevní prostředí a mimo lidský organismus velmi rychle hyne. Gonokoky jsou antigenně velmi heterogenní a není jednotný přístup k jejich klasifikaci. Existují různá klasifikační schémata na základě růstových nároků, antigenních vlastností a citlivosti na antibiotika. Po celém světě jsou rozšířeny gonokoky rezistentní na penicilin a tetracyklin.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Gonokoková infekce je sexuálně přenosné bakteriální onemocnění s odlišným průběhem u mužů a žen.
U mužů dochází k hnisavému výtoku z urethry a k dysurickým potížím za 2-7 dnů po expozici infekci. Onemocnění může přejít do chronických forem. Rovněž se může vyskytovat asymptomatické urethrální nosičství.
U žen se za několik dnů po expozici infekci objevuje počáteční urethritida nebo cervicitida, jejichž příznaky mohou být velmi mírné a přehlédnutelné. Častá je asymptomatická endocervikální infekce. U 20 % žen dochází k uterinni invazi s příznaky endometritidy, salpingitidy nebo pelvické peritonitidy. Mohou následovat komplikace vedoucí k neplodnosti či ektopické graviditě.
U žen a homosexuálních mužů se může vyskytovat faryngeální a anorektální infekce (bezpříznaková či s příznaky svědění, výtoku).
U infikovaných novorozenců (vzácně u dospělých) dochází ke gonokokové konjunktivitidě, která může způsobit slepotu, pokud není rychle a správně léčena. Až u 1 % infikovaných vzniká septikemie vedoucí k artritidě, kožním lézím a vzácně meningitidě či endokarditidě. Úmrtí na gonokokové infekce jsou vzácná, s výjimkou nemocných s endokarditidou.
Laboratorní diagnóza je nezbytná k určení etiologie onemocnění. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace Neisseria gonorrhoeae, včetně určení citlivosti na antibiotika. Vzhledem k vysoké citlivosti gonokoka na zevní prostředí je nutné zajistit pro kultivaci optimální podmínky k zabránění falešně negativních výsledků (rychlá inokulace na specifická a selektivní kultivační média, používání transportních souprav pro dopravu odebraného materiálu do mikrobiologické laboratoře, odběr na kultivační vyšetření před započetím antibiotické terapie).
Pro detekci Neisseria gonorrhoeae je k dispozici i bezkultivační průkaz pomocí ko-aglutinace, nejnověji jsou zaváděny metody PCR. Rovněž mikroskopický průkaz je pro etiologickou diagnózu důležitý.
3. Výskyt
Gonokokové infekce se vyskytují po celém světě, u obou pohlaví, zejména u sexuálně aktivních adolescentů a mladých dospělých. Prevalence je nejvyšší v komunitách s nižší socioekonomickou úrovní. V některých vyspělých zemích došlo k poklesu počtu onemocnění během posledních 20 let, nicméně znepokojujícím zůstává celosvětové rozšíření všech typů rezistence (na penicilin, tetracyklin, chromosomálně přenášená).
V České republice byla v roce 1990 hlášena incidence 61/100 000 obyv. V posledních 3 letech dochází k jejímu prudkému poklesu (v r.1995 -19,7/100 000), což jistě neodpovídá skutečnosti.
4. Zdroj - rezervoár
Pouze člověk.
5. Cesta přenosu
Infekce se přenáší kontaktem (většinou přímým) se slizničními exsudáty, téměř vždy jako výsledek sexuální aktivity.
Nepřímý přenos (infikovanými předměty) je vzhledem k vysoké citlivosti gonokoka na zevní prostředí vzácný.
Novorozenci a malé děti mohou onemocnění (= konjunktivitidu) získat asexuální cestou od infikovaných matek.
6. Inkubační doba
Inkubační doba je krátká. 2-4 dny.
7. Období nakažlivosti
Období nakažlivosti může být dlouhé, zejména u bezpříznakových nemocných. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky nakažlivost končí během 24 - 48 hodin.
8. Vnímavost
Vnímavost k onemocnění je všeobecná. Byly prokázány humorální a sekretorické protilátky, avšak gonokoky sou antigenně velmi heterogenní a reinfekce jsou běžné. Ženy užívající nitroděložní kontraceptiva jsou ve vyšším riziku salpingitidy během prvních 3 měsíců po zavedení, osoby s deficiencí složek komplementu jsou vnímavé ke vzniku bakteriemie.
9. Principy terapie
Kromě symptomatické terapie je nutná cílená terapie účinným antihiotikem (na základě určení citlivosti izolovaného gonokoka na antibiotika). Vzhledem k vysokému výskytu penicilin-rezistentních gonokoků jsou k účinné terapii doporučovány cefalosporiny.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
prevence je založena na bezpečných sexuálních praktikách (zdravotní osvěta)
speciální pozornost je nutno věnovat novorozenecké konjunktivitidě (vyšetřování těhotných, kredeizace novorozenců)
depistáže v rizikových skupinách
b. represivní
povinné hlášení onemocnění i případu podezřelého z onemocnění
povinná léčba nemocného
odběr klinického materiálu na laboratorní průkaz etiologie
vyhledání kontaktů nemocného s jejich následným vyšetřením a příslušnou antibiotickou terapií
SYFILIS
1. Původce - agens
Treponema pallidum, spirocheta, citlivá na vlivy vnějšího prostředí i na běžné dezinfekční prostředky.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Akutní a chronické onemocnění charakterizované klinicky primární lézí, sekundární erupcí, obdobím latence a pozdními lézemi ve stadiu terciálním.
Typickou lézí v primárním stadiu je tvrdý vřed (šankr, ulcus durum) v místě vstupu infekce do organismu (vnější pohlavní orgány, děložní čípek, prsní bradavky, okolí řiti, rty, jazyk, mandle aj.). Objeví se 2-4 týdny po infekci, je nebolestivý, produkující sérózní exsudát, provázený regionální lymfadenitidou. Za 4-6 týdnů dochází ke zhojení i neléčené primární léze.
Asi u třetiny neléčených případů dojde za 8-12 týdnů po infekci v důsledku bakterémie ke vzniku sekundárního stadia. Typické makulopapulózní, symetrické, generalizované exantémy, postihující kůži (včetně dlaní a chodidel) jsou provázeny celkovými příznaky a lymfadenitidami. Po několika týdnech, maximálně do roka i toto stadium spontánně odezní.
Asi třetina případů neléčené sekundární syfilis přechází po měsících či letech latence do terciálního stadia. Dochází k tvorbě gummat, postihujících kterýkoli orgán. Vnitřní orgány jsou kromě gummat (chronického intersticiálního zánětu) postiženy i tzv. parenchymatózní syfilis. Pro toto stadium je 5-20 let po primární infekci typické postižení především centrálního nervového systému - neurolues (tabes dorsalis, progresivní paralýza), kardiovaskulárního systému (insuficience aorty, aneurysma), kostního systému.
Kongenitální syfilis v důsledku intrauterinní infekce plodu je příčinou potratů, předčasných porodů s těžkými vývojovými poruchami, ale může dojít i k asymptomatické formě kongenitální syfilis s manifestací mezi 7.-19. rokem života.
Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a výsledků laboratorních vyšetření. Syfilis je prokazatelná nálezem treponem ze spodiny primámí léze při mikroskopickém vyšetření v temném poli (zástinu) již ve stadiu primárního séronegativního onemocnění.
Sérologicky lze vyšetřovat krev a cerebrospinální mok. Nespecifické sérologické testy s netreponemovými antigeny (např. BWR, RRR - rychlá reaginová reakce, VDRL - venereal disease research laboratory) je třeba konfirmovat specifickými testy s treponemovými antigeny, např. FTA- Abs. (fluorescent treponemal antibody absorption test), MHA- TP (microhaemagglutinating assay for antibody to T. pallidum) nebo TPHA (T. pallidum haemagglutinating antibody) k vyloučení falešně pozitivních reakcí.
Sérologické testy většinou nejsou reaktivní v primárním stadiu syfilis. Při použití RRR a VDRL se protilátky objevují nejdříve za 6-8 týdnů po infekci ( 1-3 týdny po primárním afektu), při použití TPIT se imobilizační protilátky prokazují až za 8 týdnů po infekci. Fluorescenční a hemaglutinační protilátky zjišťované FTA - Abs., resp. TPHA testem lze prokázat již za 3 týdny po infekci.
Primární i sekundární syfilis lze kromě vyšetřením v zástinu konfirmovat též vyšetřením ve fázovém kontrastu nebo barvením FA protilátky z exsudátů lézí, vzorků z mízních uzlin, kultivačním vyšetřením.
3. Výskyt
Na celém světě. Postihuje především sexuálně aktivní mladé osoby (častěji muže), má výrazný sociální charakter. V naší republice jsou případy syfilis hlášeny od roku 1953. Po poklesu počtu akutních případů (přes 400 případů v roce 1953, ojedinělé případy v polovině 60. let) došlo ke konci 60. a začátkem 70. let k opětnému nárůstu (okolo 400 případů ročně). Zvýšení výskytu bylo zaznamenáno i začátkem let 80. (přes 300 případů ročně). V letech 1990-1993 bylo hlášeno průměrně 150 akutních případů syfilis ročně. Celkový počet akutních i chronických případů onemocnění syfilis zaznamenal od roku 1953 výrazný pokles (přes 3000 případů v roce 1953, přes 200 případů začátkem 90. let). V současné době jsou připravovány legislativní změny, týkající se surveillance tohoto onemocnění, zahrnující i způsob hlášení.
4. Zdroj - rezervoár
Nemocný člověk v primárním či sekundárním stadiu i v prvních letech latentního stadia.
5. Cesta přenosu
Přímým kontaktem s infekčními exsudáty infikovaných osob nejčastěji při pohlavním styku. Vzácně může dojít k přenosu infekce kontaminovanými předměty (např. jídelní příbory). K profesionálním onemocněním (primární léze na rukou) dochází u zdravotníků následkem vyšetřování infekčních lézí. K přenosu krevní transfuzí dochází nejčastěji, je-li dárce krve v časném stadiu onemocnění. Transplacentární přenos nebo infekce při porodu jsou příčinou kongenitální syfilis.
6. Inkubační doba
V rozmezí 10-90 dnů, nejčastěji 3 týdny
7. Období nakažlivosti
Ne zcela jasně definováno. Během primárního a sekundárního stadia, během prvních 4 let stadia latentního, zvláště v případě recidiv kožních a slizničních afektů. Ke kongenitálnímu přenosu dochází nejčastěji v případě časného stadia syfilis matky.
8. Vnímavost
Všeobecná, i když se infekce vyvine asi u 30 % exponovaných. Imunita po onemocnění je částečná, zkřížená mezi T. pallidum a nevenerickými treponemami. U včas léčených případů se nevyvine.
9. Principy terapie
Penicilin, v případě alergie erytromycin.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
zdravotní výchova, především mezi mládeží
vyhledávání osob s latentní syfilis
sérologické vyšetřování těhotných k prevenci kongenitální syfilis
b. represivní
povinné hlášení, izolace a léčení nemocných
vyhledávání a vyšetřování kontaktů a zdrojů infekce
v případě narození dítěte s kongenitální syfilis vyšetřit (klinicky i sérologicky) členy rodiny
AMEBIÁZA
l. Původce - agens
Amebiáza je parazitární onemocnění, jehož původcem je prvek Entamoeba histolytica. Parazit se vyskytuje v několika formách jako trofozoit ve formě magna a minuta a jako cysta.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Onemocnění vyvolané tímto parazitem se vyskytuje ve dvou formách, klinicky je rozlišována forma:
intestinální
extraintestinální
Velké procento uvedené infekce probíhá asymptomaticky. Manifestní intestinální forma onemocnění je charakterizována profúzními průjmy s příměsí krve, hnisu a hlenu. Onemocnění provází horečka, třesavka, bolesti břicha v žaludeční krajině, flatulence a tenezmy. Závažnou komplikací této infekce je perforace střeva s peritonitidou. Intestinální forma může probíhat pod obrazem lehčího průjmového onemocnění a má chronický charakter, v klinickém obraze dominují bolesti břicha a průjmy, které se střídají se zácpou. Projevy této formy choroby jsou velmi podobné ulcerózní kolitidě a někdy dochází v první fázi k záměně těchto onemocnění.
Extraintestinální forma se manifestuje nejčastěji postižením jaterní tkáně (amébová hepatitida, amébový absces). Vzácný je výskyt abscesu plicního a mozkového. V některých případech jsou pozorovány kožní léze především v okolí perianální krajiny (popsáno u homosexuálů).
Diagnostika uvedeného onemocnění je prováděna mikroskopicky průkazem trofozoitů nebo cyst ve stolici (musí být čerstvá), nebo lze získat materiál při proktoskopickém vyšetření, či z punktátu z abscesu. Je nuné odlišit původce onemocnění od nepatogenních améb. Kromě mikroskopického vyšetření lze onemocnění diagnostikovat kultivačně a sérologicky (ELISA). Při výskytu jaterních abscesů lze v diagnostice onemocnění využít sonografické a tomografické diagnostické metody.
3. Výskyt
Onemocnění se vyskytuje na celém světě, vyšší frekvence výskytu však je v tropických a subtropických oblastech a v oblastech s nízkým hygienickým standardem. Onemocnění se snadno šíří u sexuálně promiskuitních osob především homosexuálů. I v podmínkách střední Evropy byly popsány případy onemocnění u osob, které nikdy nenavštívily endemické oblasti. Amebiáza je vzácná u dětí do 5ti let. Výskyt jaterních abscesů u tohoto onemocnění je častější u mužů než u žen. V České republice bylo v roce 1995 hlášeno 20 případů onemocnění.
4. Zdroj - rezervoár
Zdrojem nákazy je člověk s akutním či chronickým onemocněním nebo asymptomatický nosič cyst.
5. Cesta přenosu
K přenosu nákazy dochází nejčastěji fekalně-orální cestou, to znamená požitím vody či potravin, které jsou kontaminované amoébovými cystami. Onemocnění se také může přenášet při sexuálním orálně análním kontaktu. Pacienti s akutní amoébovou dyzenterií vzhledem k závažnosti onemocnění a včasné izolaci nebývají častými zdroji infekce.
6. Inkubační doba
Inkubační doba kolísá od několika dnů do několika týdnů vzácně déle. V průměru se inkubační doba pohybuje od 2 do 4 týdnů.
7. Období nakažlivosti
Po celou dobu vylučování cyst, což může trvat několik let.
8. Vnímavost
Vnímavost k infekci je všeobecná. Reinfekce u tohoto onemocnění je možná, je však poměrně vzácná.
9. Principy terapie
Léčba onemocnění závisí na jeho klinické formě. Lékem volby je metronidazol. Používání tohoto preparátu je kontraindikováno v prvním trimestru gravidity. Rozsáhlé jaterní abscesy, kde hrozí nebezpečí ruptury, vyžadují chirurgickou revizi.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
při pobytu v endemických oblastech je nutno důsledně dodržovat osobní hygienu, vždy si důkladně umýt ruce před přípravou jídla, vyvarovat se konzumaci syrové zeleniny a ovoce, které nelze oloupat
vodu určenou k přípravě nápojů a pokrmů převařovat, nepoužívat led do nápojů, v endemických oblastech zabezpečit vodu určenou k zásobování obyvatelstva se zřetelem na likvidaci cyst a to především v prostředí stravovacích zařízení, cysty jsou ničeny teplotou nad 50 °C a ozářením
zajistit parazitologické vyšetření našich občanů, kteří se vracejí z endemických oblastí.
b. represivní
onemocnění podléhá povinnému hlášení, nemocného jedince i nosiče je nutno léčit, zároveň se musí provést vyšetření kontaktů především v rodině, po léčbě se provedou 2-3 negativní kontroly
důležitá je léčba nosičů a jejich poučení o hygienických návycích, nutné je informování rizikových skupin o možnosti přenosu nákazy při různých sexuálních praktikách
zvláštní pozornost se musí věnovat pracovníkům v potravinářství, v případě nemoci či nosičství jsou tito lidé vyřazeni ze zaměstnání.
GIARDIÁZA
1. Původce - agens
Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis) náležející mezi protozoa.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Postižení tenkého střeva, zejména jeho horní části, často asymptomatické. Při manifestní formě se projevuje různými střevními příznaky, jako jsou průjmy, přítomnost tuku ve stolici, abdominální křeče, plynatost, únava a hubnutí. U pacientů s výraznými potížemi jsou při rtg vyšetření často nalezeny příznaky zánětu duodena a jejuna. Průjem může přetrvávat i několik let, může být akutní i chronický, trvalý i občasný. Stolice je řídká nebo vodnatá, často obsahuje hlen, nikdy krev, někdy se střídá průjem se zácpou.
Etiologická diagnóza je založena na vyšetření stolice nebo duodenální tekutiny na přítomnost cyst nebo trofozoitů, přičemž teprve třikrat získané negativní nálezy jsou hodnoceny jako negativní výsledek. Nejasné výsledky mohou být ověřeny vyšetřením bioptického vzorku sliznice tenkého střeva. Protože giardiová infekce bývá obvykle asymptomatická, nemusí nález G. lamblia ve stolici či v duodenální tekutině vždy znamenat, že toto agens skutečně vyvolalo přítomné klinické příznaky.
V současné době jsou již vyráběny komerční testy k detekci antigenu ve stolici.
3. Výskyt
Infekce se vyskytuje na celém světě, postiženy jsou zejména děti. Prevalence infekce je vyšší v oblastech s nízkou úrovní hygieny a v dětských kolektivních zařízeních, zejména pro děti předškolního věku. Prevalence pozitivních nálezů ve stolici se v různých oblastech a různých věkových skupinách pohybuje mezi 1-30 % .Jsou známy poměrně rozsáhlé epidemie vodního původu, kdy postižené osoby pily upravovanou, ale nefiltrovanou vodu. Popsány jsou i menší epidemie s přenosem infekčního agens potravou a epidemie s kontaktním přenosem v dětských zařízeních.
V České republice bylo v roce 1983 hlášeno celkem 3502 onemocnění giardiázou. V následných letech měl výskyt onemocnění trvale klesající trend až po 663 případů v roce 1995. Po celé toto období tvořily nejpostiženější skupinu děti ve věku 5-9 let (1983: 1264 případů, 1995: 185 případů), na druhém místě byly děti ve věku 1-4 let (1983: 904 případů, 1995: 129 případů) a na třetím děti ve věku 10-14 let (1983: 535 případů, 1995: 129 případů). Z osob v dospělém věku byli vždy nejvíce postiženi jedinci ve věku 25-34 let, pravděpodobně rodiče postižených dětí.
4. Zdroj - rezervoár
Zdrojem nákazy je člověk. Předpokládá se i možnost přenosu z bobra i jiných divokých či domácích zvířat.
5. Cesta přenosu
Základní cestou přenosu je přenos od člověka k člověku, při kterém se cysty ze stolice infikovaného jedince dostanou přes znečistěné ruce, nebo znečišťené předměty do úst další osoby. V přenosu se mohou uplatnit i mouchy. Uskutečňuje se nejčastěji v kolektivních zařízeních pro děti, hlavně předškolního věku. Dochází i k lokalizovaným epidemiím vodního původu při pití fekálně kontaminované vody a méně často i k epidemiím s přenosem fekálně kontaminovanou potravou. Koncentrace chloru, užívané při úpravě vody, nejsou dostatečné k inaktivaci giardiových cyst, zvlaště je-li voda studená. Účinnou úpravou je proto pouze filtrace. Byla popsána i nákaza při homosexuálním pohlavním styku.
6. Inkubační doba
Obvykle 3-25 dní i déle, nejčastěji mezi 7-10 dny.
7. Období nakažlivosti
Po celou dobu infekce, často i po řadu měsíců.
8. Vnímavost
Prevalence asymptomatického nosičství je vysoká. Infekce se často zhojí sama. U nemocných AIDS může mít závažný průběh.
9. Principy terapie
Při specifické terapii je lékem volby Metronidazol jak u dospělých, tak v příslušně nižších dávkách u dětí. Rezistence k podanému léku a relapsy se mohou objevit u kteréhokoliv užitého léku.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
poučení členů rodiny, odpovědných pracovníků a chovanců kolektivních zařízení, zejména personálu předškolních kolektivních zařízení, o dodržování zásad osobní a obecné hygieny a o nutnosti mytí rukou před zacházením s potravinami, před jídlem a po použití záchodu
filtrace pitné (případně i užitkové) vody, u které lze předpokládat její kontaminaci stolicí lidí či zvířat
ochrana zdrojů vody před fekální kontaminací
hygienické způsoby odstraňování fekálií
vodu, podezřelou z fekální kontaminace, je nejlépe převařit, méně účinná je její dezinfekce chlorovými, nebo jodovými preparáty.
b. represivní
hlášení onemocnění
izolace není nutná, doporučuje se však vyloučení nemocných dětí z předškolních kolektivů až do jejich vyléčení
průběžná dezinfekce stolice a věcí stolicí potřísněných, při existenci bezpečného kanalizačního systému mohou být do něho fekálie vypouštěny bez dezinfekce
sledování osob v kontaktu, mikroskopické vyšetřování jejich stolice
při epidemickém výskytu epidemilogické vyšetřování v ohnisku nákazy za účelem vyhledání zdrojů nákazy a cesty přenosu, se zaměřením na možnost přenosu vodou či potravou; zavedení odpovídajících preventivních a represivních opatření.
HEPATITIDA
Mezi virové hepatitidy je řazeno několik infekcí, vyvolaných primárně hepatotropními viry, virem hepatitidy A, B, C, D, E. Onemocnění mají podobný klinický obraz v důsledku zánětlivě degenerativních změn v jaterní tkáni, ale jsou odlišná z hlediska epidemiologického, imunologického a patogenetického. Neexistuje zkřížená imunita mezi infekcemi jednotlivými typy hepatitických virů.
Interpretace výsledků sérologických vyšetření u virových hepatitid
Anti-HAV
IgM Ig celk. HBsAg HBeAg Anti-HBe Anti-HBc Anti-HBs Anti-HCV
+ - - - - - - - Akutní VHA
- + - - - - - - Imunita po VHA
Imunita po vakcinaci
- - + + - - (+) - - Inkubační doba VHB
Akutní VHB (časné stad.)
- - + + - + - - Akutní VHB
Chronická VHB
- - + - + + - - Pozdní stadium VHB
Chronická VHB
- - - - + + + - Rekonvalescencen po akutní VHB
- - - - - + + - Vyléčená VHB
- - - - - - + - Vakcinace proti VHB
Opakovaná expozice VHB bez infekce
Vyléčená VHB
- - - - - + - - Vyléčená VHB
Časná rekonvalescence po VHB
Chronická VHB
- - + - - - - - Asymptomatické nosičství HBsAg
- - - - - - - + VHC akutní nebo chronické
Pozn.: Existují kombinované nákazy, vyvolané průvodci jednotlivých typů virových hepatitid.
HERPES SIMPLEX
1. Původce - agens
Herpes simplex virus (HSV) náleží do čeledi Herpesviridae, podčeledi Alphaherpesviridae. HSV typ 1 a typ 2 jsou rozlišitelné imunologicky za použití vysoce specifických, nebo monoklonálních protilátek.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Herpes simplex je infekce, charakterizovaná lokální primární lézí, latencí a tendencí k relapsům.
Primární infekce HSV 1 může být i inaparentní a objevuje se obvykle v časném dětství. Přibližně 10 % primárních infekcí může mít manifestní průběh s horečkou a nevolností, trvajícími týden i déle. Onemocnění může být doprovázeno gingivostoma- titidou, spojenou s lézemi orofaryngu, závažnou keratokonjunk- tivitidou a generalizovanými kožními erupcemi, meningo- encefalitidou i fatální generalizovanou infekcí, zejména při kongenitálním herpes simplex u novorozenců.
Reaktivace latentní infekce se obvykle projevuje jako herpes labialis, který obvykle za několik dní zaschne a vyhojí se. Reaktivace je vyvolána oslabujícími faktory, jako je horečka, interkurentní onemocnění, psychický stres. U osob s imunosupresí může mít závažný průběh.
K postižení centrálního nervového systému může dojít spíše při primoinfekci, je však možné i při reaktivaci latentní infekce.
Genitální herpes je obvykle způsoben HSV 2, vyskytuje se zejména u dospělých osob a náleží mezi sexuálně přenosné nemoci.
U žen se primární léze obvykle nacházejí na cervixu a vulvě, rekurentní onemocnění obvykle postihuje vulvu, perineum, stehna a hýždě.
U mužů se léze nacházejí na glans penis a na prepuciu a u provozujících anální sex v konečníku a v rektu.
U obou pohlaví mohou být postiženy i jiné genitální a perineální oblasti, případně i ústa, v závislosti na sexuálních praktikách. HSV 2 způsobuje spíše aseptickou meningitidu a radikulitidu, než meningoencefalitidu.
Novorozenec, jehož matka je postižena aktivní genitální infekcí, zvláště primární, je vysoce ohrožen diseminovanou viscerální infekcí, encefalitidou a smrtí.
Diagnózu lze předběžně stanovit při nálezu multinukleárních obřích buněk s intranukleárními inklusemi v seškrabech kůže nebo při biopsii. K potvzení diagnózy se využívají jednak nepřímé diagnostické metody, založené na detekci virově specifických protilátek v séru nebo mozkomíšním moku pacientů, jednak metody přímého průkaz viru. IgG protilátky mají anamnestický charakter a přetrvávají v sérech infikovaných jedinců po celý život. Pro diagnostiku má význam průkaz signifikantního vzestupu těchto protilátek v párových sérech. Nález specifických IgM nemusí vždy znamenat potvrzení primární infekce. Pro přímý průkaz viru se užívá izolace na lidských embryonálních fibroblastech,nebo průkaz antigenu v klinickém materiálu imunochemickými metodami.
3. Výskyt
Výskyt je celosvětový, prevalence protilátek proti HSV 1 se pohybuje v různých oblastech mezi 50-90 % .K primární nákaze obvykle dochází ve věku do 5 let. Výskyt onemocnění vyvolaného HSV 2 začíná v období sexuální aktivity, u dětí k němu dochází při sexuálním zneužití. V České republice je hlášení nákaz vyvolaných herpetickými viry sice povinné, hlášená čisla však zdaleka neodpovídají skutečnému výskytu a jsou proto nehodnotitelná.
4. Zdroj - rezervoár
Zdrojem je člověk.
5. Způsob přenosu
Nejvýznamnějším způsobem přenosu HSV 1 je zřejmě kontakt se slinami nosiče viru. K přenosu HSV 2 dochází obvykle při pohlavním styku. Typ 1 i 2 mohou být přeneseny při oral-genitálním, oral-análním, nebo anál-genitálním kontaktu. K přenosu nákazy na novorozence obvykle dojde při průchodu porodní cestou, méně často intrauterinně, nebo až po porodu.
6. Inkubační doba
2-12 dní.
7. Období nakažlivosti
Vylučování viru slinami bylo prokázáno po dobu 7 týdnů po zhojení stomatitidy. Pacient s primární genitální lézí je infekční po dobu 7-12 dnů, při rekurentním onemocnění po dobu 4-7 dnů. K reaktivaci genitálního herpesu může u žen dojít opakovaně ve více než 50 %, bez ohledu na to, zda primární infekce byla manifestní, nebo symptomatická. Reaktivace může spočívat pouze v asymptomatickém vylučování viru.
8. Vnímavost
U lidí je zřejmě vnímavost všeobecná.
9. Principy terapie
Na všechny formy onemocnění je účinný acyklovir, podávaný podle formy a závažnosti onemocnění intravenózně, perorálně, nebo lokálně v masti či krému.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
výchova obyvatelstva o způsobech přenosu a o hygienických opatřeních k jeho přerušení
u zdravotnického personálu nošení rukavic při ošetřování pacientů s herpetickými lézemi
porod císařským řezem při primárním genitálním herpesu v pozdní graviditě, k zabránění neonatální infekce; riziko při rekurentní infekci je podstatně nižší a císařský řez je doporučován pouze při výskytu aktivních lézí v době porodu
užívání kondomu při sexuálních praktikách snižuje riziko infekce
podávání acykloviru může snížit výskyt rekurentních onemocnění a onemocnění u imunosuprimovaných osob.
b. represivní
hlášení onemocnění
pacienti s herpetickými lézemi nesmí přijít do styku s novorozenci, s dětmi s ekzémem, s pacienty s popáleninami a s imunosuprimovanými osobami.
HOREČKA EBOLA A MARBURG
1. Původce - agens
Původci jsou virus Ebola a Marburg, které patří mezi Filoviry.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Jedná se klinicky o systémové horečnaté onemocnění s náhlým začátkem. Dominujícími příznaky jsou bolesti hlavy, svalů, schvácenost, faryngitida, zvracení, průjem. Za několik dnů po začátku onemocnění se objevuje makulopapulózní exantém, rozvíjí se hemoragická diatéza (játra, ledviny, slezina, CNS, srdce). Onemocnění vykazuje vysokou smrtnost u horečky Ebola je to 50-90 % a u horečky Marburg kolem 25 %.
Diagnostika onemocnění se opírá o klinický obraz. Z laboratorních metod se používá sérologický průkaz IgM protilátek (ELISA, IFA, Western blot). Možná je také izolace viru z krve, jaterní a ledvinové tkáně na tkáňových kulturách či morčatech.
3. Výskyt
Horečka Ebola byla poprvé zaznamenána u lidí v západní rovníkové oblasti Súdánu a v Zaire v roce 1976. Horečka Marburg byla poprvé diagnostikována v roce 1967 u laboratorních pracovníků v Německu (odtud název - město Marburg) a v bývalé Jugoslávii (Bělehrad). K onemocnění těchto osob došlo po předcházejícím styku s africkými zelenými opicemi Cercopithecus aethiops.
4. Zdroj - rezervoár
Primárním zdrojem nákazy pro člověka je nějaké rezervoárové zvíře dosud není známo jaké. Člověk je zdrojem nákazy pro své okolí především v nemocničním prostředí. K přenosu horečky Marburg dochází výhradně v laboratorních podmínkách. Africké zelené opice však nejsou považovány za přírodní rezervoár.
5. Cesta přenosu
Přenos z rezervoárového zvířete na člověka nebyl dosud objasněn. Přenos z člověka na člověka se uskutečňuje stykem s biologickým materiálem nemocného (krev, moč, sektrety, tkáně).
Možný je také přenos sexuálním stykem, virus byl prokázán ve spermatu. U horečky Marburg je prokázán přenos po styku s biologickým materiálem opic.
6. Inkubační doba
U horečky Ebola 2-21 dnů a u horečky Marburg 3-9 dnů.
7. Období nakažlivosti
Je tak dlouhé dokud krev a sekrety obsahují virus.
8. Vnímavost
Vnímavost k onemocnění je všeobecná.
9. Principy terapie
Léčba je symptomatická. Pokud je k dispozici rekonvalescentní imunoglobulin je možné jej podat do 7 dnů (pozdější podání je neúčinné).
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
dodržovat předpisy pro laboratorní práci s opicemi
dodržovat zásady prevence vzniku a šíření nemocničních nákaz.
b. represivní
výskyt onemocnění je nutno hlásit, izolovat pacienta a dodržovat bariérové ošetřovací techniky. Zajistit dezinfekci biologického materiálu nemocných jedinců, včetně dezinfekce předmětů, které byly tímto materiálem kontaminovány
klinicky sledovat osoby v kontaktu s nemocným po maximální inkubační dobu.
CHLAMYDIOVÉ INFEKCE
Význam chlamydií jako důležitých lidských patogenů v poslední době výrazně stoupá, zejména díky zdokonaleným diagnostickým technikám umožňujícím jejich detekci. Onemocnění lidí vyvolávají 3 druhy chlamydií:
Chlamydia psittaci - etiologické agens psitakózy
Chlamydia trachomatis - etiologické agens trachomu, konjunktivitidy, dětské pneumonie, infekce pohlavních orgánů a lymfogranuloma venereum
Chlamydia pneumonie - vyvolává respirační onemocnění včetně pneumonii
KANDIDÓZA
1. Původce - agens
Kandidy jsou nepravé houby, růstem a mikroskopickou morfologií podobné kvasinkám. Rostou jednak ve formě oválných buněk asi 5µ dlouhých a za nuzných podmínek, v prostředí chudém na sacharidy a bohatém na bílkoviny vytvářejí delší či kratší vlákna - hyfy. Rostou velmi dobře při pokojové teplotě. Na živných půdách s obsahem cukrů je lze bezpečně vykultivovat za 48 hodin. Nejčastějším původcem kandidóz je Candida albicans. Onemocnění způsobuje i Candida tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis a Candida quillermondii.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Kandidy jsou přítomny za fyziologického stavu organismu na sliznici dutiny ústní a tlustého střeva. Je nutno je považovat za podmíněné patogeny. Zejména Candida albicans má schopnost adherence na slizniční receptory. Na sliznici může vyvolat onemocnění. Invasivní onemocnění se vyvine, jestliže vláknité buňky začnou prorůstat sliznicí, pronikají do tkání a vyvolají zánětlivou reakci s destrukcí tkáně. Vždy však předchází proliferace hyf. Spouštěcí mechanismus není znám. Dále se pak kandidy šíří přímým prorůstáním a překonávají anatomické bariéry.
Rozvoji infekce napomáhá snížená lokální resistence, snížení buněčné imunity a některé specifické stavy jako je diabetes, neutropenie, nádorová onemocnění, cytostatická protinádorová terapie a léčba širokospektrými antibiotiky. Orgánové postižení může začít povrchovou infekcí, podmínkou je však snížení imunity. Většinou se rozvíjí u pacientů s onemocněním vyžadujícím hospitalizaci a po rozsáhlejších chirurgických a transplantačních výkonech. Velmi významným činitelem pro vznik kandidózy je antibiotická terapie zejména dlouhodobá. Ve spojení se sníženou imunitou tu hraje roli vymýcení fyziologické flóry, jež za normálních podmínek adherencí okupuje receptory na sliznicích. Tento fenomén suprese normální flóry se substitucí přirozeně resistentními kandidami je patogeneticky významný.
Klinické formy:
V praxi praktického lékaře přicházejí jen klinické formy, které se vyvíjejí z plného zdraví nebo u pacientů v dlouhodobé nemocniční péči s chronickým onemocněním.
Kožní kandidóza vzniká v místech vlhké zapářky a jako profesionální onemocnění u osob, které pracují ve vlhku nebo máčejí dlouhodobě kůži bez patřičné ochrany. U nich se může vyvinout i zánět nehtových lůžek. Kožní kandidóza se projevuje jako ohraničená léze s erythemem a papulkami.
Za okolností, jež jsou doprovázeny poklesem buněčné imunity, je infekce torpidní, vyskytuje se i na sliznicích. Většinou odolává terapii. U kojenců vzniká celkem neškodný povlak v dutině ústní soor a kožní kandidóza jako následek vlhčení kůže pod plenkou. Pro povrchové postižení sliznic je charakteristický bělavý povlak lpící k povrchu, nebolestivý. Vyskytuje se na sliznici dutiny ústní, na jazyku, na patře, v hrdle.
Vaginální kandidóza je úporné onemocnění, charakterisované hustým bílým tvarohovým výtokem a svěděním. Bývá rekurentní a dostavuje se po stresu, únavě nebo po antibiotické terapii.
Kandidóza jícnu je vážné onemocnění se specifickými příznaky, většinou však nevzniká z plného zdraví. Může, ale nemusí jí předcházet postižení dutiny ústní.
Proktitis vzniká po dlouhodobé terapii antibiotiky. Endophtalmitis vzniká metastaticky, může vést k oslepnutí. Plicní infekce, endokarditis a mozkový absces jsou vázány na těžší stavy a diagnostikují se až v nemocnici, taktéž kandidurie, močové infekce a absces mozku.
Diagnostika:
Povrchová kandidóza, zejména slizniční, se diagnostikuje snadno.
Mikroskopicky se po obarvení gramem vyjeví charakteristický obraz: oválné fialově modré buňky s náznakem pučení, převážně však vláknité hyfy s nasedajícími oválnými kvasinkovitými buňkami. U kožních infekcí se prohlíží nativní preparát pořízený do 10 % KOH. Někdy není mikroskopický nález pozitivní.
Kultivační vyšetření rozhodne nebo potvrdí mikroskopický nález. Při interpretaci mikrobiologického nálezu je nutno správně posoudit skutečnost, že kandidy jsou normálními obyvateli sliznic. Klinická i mikrobiologická diagnostika orgánové kandidózy je obtížná. Často rozhodne až biopsie. Sérologická diagnostika není praktická. Metody jsou málo citlivé.
3. Výskyt
Kandidóza je v první řadě spojena s celkovým poklesem imunity organismu, ať primárním nebo sekundárním. Významný je výskyt u pacientů s AIDS.
4. Zdroj - rezervoár
Většina infekcí má původ ve vlastní flóře na sliznicích. Cizorodá kandidová flóra se přenáší kontaktem. V nemocnicích je nejčastější endogenní infekce, avšak i nosokomiální epidemie může hrát svou roli.
5. Cesta přenosu
Přestože je kandidóza endogenním infekčním onemocněním, přenos pohlavním stykem u pacientek s chronickou nebo rekurentní poševní kandidózou je významný.
6. Inkubační doba
Nelze přesně určit, předpokládá se 2-5 dnů.
7. Období nakažlivosti
Z člověka na člověka se přenáší výjimečně, pravděpodobně v období přítomnosti lézí.
8. Vnímavost
Onemocnět může každý. Rizikové faktory pro systémovou nebo povrchovou kandidózu je terapie antibiotiky, chirurgický výkon, diabetes, těhotenství, nádorová onemocnění, neutropenie, immunosuprese např. po transplantaci, při léčbě cytostatiky, při AIDS.
9. Principy terapie
Kandidy nejsou citlivé k antibiotikům užívaným k léčbě bakteriálních infekcí. K léčbě se používají antimykotika nystatin, amphotericin B a flukonazol. K flukonazolu je však resistentní Candida krusei. Terapie je dlouhodobá, podle závažnosti infekce se podává flukazol. Postižení sliznice dutiny ústní se léčí klotrimazolem nebo nystatinem.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
včasná detekce a lokální léčba infekcí ústní dutiny, jícnu nebo močového měchýře u osob s predisponujícími faktory může zabránit rozšíření.
b. represivní
hlášení onemocnění
ONEMOCNĚNÍ PŮSOBENÁ STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
1. Původce - agens
Původcem onemocnění jsou streptokoky, Gram-pozitivní koky, tvořící řetízky. Více než 70 druhů původců širokého spektra různě závažných infekcí je možné rozdělit na základě skupinového antigenu do 20 sérologických skupin značených A-V. Streptokoky, které skupinovou substanci nemají, jsou většinou viridující nebo nehemolytické a jsou tříděny do druhů na základě biochemických vlastností.
Pro člověka nejvýznamnější jsou
Streptococcus pyogenes (streptokok skupiny A)
Streptococcus agalactiae (streptokok skupiny B)
Streptococcus pneumoniae (pneumokokok)
Další streptokoky zaznamenaly v posledních deseti letech významný vzestup významu a rozšíření a jsou často izolovány z klinických materiálů izolovaných od lidí: Streptococcus equisimilis (skupina C), streptokoky skupiny G, enterokoky (skupina D,Q) a zhruba 20 druhů tzv. viridujících streptokoků (Streptococcu bovis, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus constellatus, Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis a další).
Kmeny Streptococcus pyogenes a Streptococcus agalactiae je možné diferencovat do typů. Na základě proteinových antigenů je rozlišováno více než 80 sérotypů Streptococcus pyogenes. Z celé řady exoproduktů pyodenního streptokoka je nejznámější erytrogenní toxin (A, B a C). Sedm polysacharidových a tři proteinové antigeny jsou podkladem pro typovou diferenciaci Streptococcus agalactiae.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Tato onemocnění jsou významná zejména v perinatologii. U dospělých se sníženou odolností podmíněnou základním onemocněním je Streptococcus agalactiae zjištován u sepsí, meningitid, pyelonefritid a dalších systémových a lokalizovaných infekcí.
Novorozenecká onemocnění mají charakter vážných infekcí: sepse, meningitidy, pneumonie, omfalitidy, purulentní konjunktivitidy a záněty středouší, septické aborty. Těžiště významnosti spočívá v sepsích s meningitidou, závažnost zejména v obtížnosti stanovení včasné etiologické diagnózy.
Jsou známy dvě klinicky odlišné formy onemocnění:
Časná, akutní sepse vzniká následkem polknutí, nebo vdechnutí kontaminovaného cervikovaginálního sekretu matky při průchodu porodními cestami, rozvíjí se během 7 dnů, nejčastěji do 48 hodin.
Pozdní sepse je často provázena meningitidou, má příznivější prognózu, zanechává však následky v podobě poruch CNS. Vzniká mezi 7. dnem až 3. měsícem života v důsledku nozokomiální nákazy většinou mezi kolonizovanými novorozenci.
Laboratorní diagnostika podmiňuje určení etiologie, které je nezbytné k účinné prevenci a antibiotické terapii. Nejvýznamnější je kultivace původce nákazy od novorozence (nosohltan, spojivka, konečník, pupeční pahýl, pupečníková krev) i od matky (stolice, cervikovaginální sekret, plodová voda, mateřské mléko) a určení jeho příslušnosti ke skupině B. Typizace se provádí v indikovaných případech. Důležitý je i přímý, bezkultivační průkaz agens z cervikovaginálního sekretu ženy či v mozkomíšním moku, séru a moči novorozence (průkaz antigenů Streptococcus agalactiae).
3. Výskyt
Vyskytuje se 3-5 případů novorozenecké sepse s meningitidou na 1 000 živě narozených dětí, s mortalitou 1-2 z uvedeného počtu. U žen se onemocnění manifestuje v souvislosti s porodem nebo potratem.
4. Zdroj - rezervoár
Kolonizované porodní cesty (kontaminace cervikovaginálního sekretu u 7-20 % žen).
Jiný kolonizovaný novorozenec (20 % novorozenců): horní dýchací cesty, spojivkový vak, zevní zvukovod, pupeční pahýl, rektum, nebo jiná kolonizovaná osoba.
Další rezervoáry: moč, stolice, sliznice horních cest dýchacích, uretra mužů.
Příležitostné zdroje: kůže, kontaminované mateřské a kravské mléko. Není epizootologický důkaz o uplatnění bovinních kmenů.
Přírodní reservoár: odpadní vody a vodní nádrže.
5. Cesta přenosu
U plodu: intrauterině.
U novorozence: při průchodu kolonizovanými porodními cestami (většinou inhalace agens) nebo pitím kontaminovaného mléka.
U dospělé ženy: pohlavním stykem (3 % mužů agens v uretře) nebo autoinfekce.
6. Inkubační doba
1-7 dnů.
7. Období nakažlivosti
Týdny až měsíce u nosičů a neléčených infekcí.
8. Vnímavost
U dospělých je vznik onemocnění podmíněn sníženou odolností pacienta. Z novorozenců při přenosu původce nákazy onemocní 1-2 % .Rizikovými faktory je nízká porodní váha, předčasná ruptura membrány, trauma, mnohočetné těhotenství. Imunita je typově specifická, přítomnost protilátek je nacházena u 10 % žen fertilního věku.
9. Principy terapie
Streptococcus agalactiae vykazuje in vitro vysokou citlivost na penicilin, ampicilin, erytromycin a další antibiotika. Léčebně se doporučuje ampicilin.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
lze provést vyšetření ženy na přítomnost původce v cervikovaginálním sekretu, případně rektu během těhotenství a co nejblíže porodu
zábrana infekce novorozence při porodu:
o eradikace mateřských zdrojů antibiotiky, nebo desinfekcí porodních cest během porodu
o aplikace vhodných antibiotik rizikovým novorozencům
dodržování provozně organizačních a hygenických norem na novorozeneckých odděleních.
b. represivní
hlášení nemocných
odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie.
SVRAB
1. Původce - agens
Sarcoptes scabiei var. hominis, zákožka svrabová. Roztoč, jehož celý životní cyklus probíhá na lidském hostiteli. Samička přežívá mimo hostitele maximálně 2-3 dny. Dospělá zákožka má velikost špičky špendlíku, je oválná, bílá nebo perleťově šedá, průhledná a má 8 krátkých noh. Kopulace probíhá na těle hostitele. Oplodněná samička se zavrtává do stratum corneum a vytváří chodbičku, kde během svého 30ti denního života denně klade 2-3 vajíčka. Larvy se líhnou za 3-4 dny, kompletní vývoj trvá 10-14 dní. Pouze 10 % vajíček přežívá do dospělosti. Průměrný počet dospělých samiček na kůži infestovaného pacienta je asi 11; u norského svrabu tisíce až miliony.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Pro podezření na infestaci svědčí jeden nebo více následujících projevů:
vleklý dlouhodobý intensivní noční pruritus
kožní erupce v charakteristických lokalizacích
přítomnost podobných symptomů mezi členy rodiny, nebo u intimních kontaktů
Objektivně nalezneme na kůži svědící erupce, skládající se z mnoha až tisíce vesikul, pustul, papul a lineárních chodbiček v různých stadiích vývoje. Patognomickým znakem je přítomnost chodbiček.
Lokalizace: u dospělých osob interdigitálně, na zápěstí, u mužů na genitálu, u žen na prsou, na hýždích, v pupeční krajině a na kotnících. U dětí na obličeji, ve vlasech, na dlaních a ploskách. U kojenců na celém těle. Primární léze může překrýt akutní dermatitis a tím ztížit diagnózu.
Komplikace: sekundární bakteriální infekce, postskabietický pruritus, ekzematózní projevy a urtikárie.
Diagnostika laboratorní - mikroskopický průkaz roztoče, vajíček, nebo feces v kožním vzorku seškrábnuté kůže, nebo v kožní biopsii. Nejvhodnější léze pro vyšetření jsou čerstvě vzniklé neporušené papuly a suspektní chodbičky.
Diferenciální diagnostika
Impetigo, syfilis, atopická dermatitida, kontaktní dermatitida, neurodermatitida, papulární urtikárie, herpetiformní dermatitida, pedikulóza, poštípání hmyzem nebo členovci.
Sekundární ekzematizace maskující primární léze.
Klasifikace
Scabies u čistotných osob - svrab se může vyskytnout i u osob s vysokou hygienickou úrovní. Diagnóza je pak velmi obtížná, protože léze jsou málo zřetelné, chodbičky většinou chybí, nebo se obtížně detekují. Většina roztočů je odstraněna při koupání, ale mohou být přítomny larvální papuly.
Scabies nodulární - vyskytuje se asi 1/16 případů a představuje hypersensitivní reakci na roztoče a může persistovat po několik měsíců i přes adekvátní antiskabietickou terapii. Svědící noduly jsou červenohnědé a vyskytují se na krytých částech těla, nejčastěji na mužském genitálu, třísle a axile. Zřídka lze v nich detekovat roztoče. Noduly mohou persistovat měsíce i rok. Dif. dg. je nutné odlišit poštípání hmyzem, nebo formy histiocytózy X a lymfom.
Scabies norský - je neobvyklá virulentní forma svrabu, která vyvolává lokální nebo regionální epidemie, obvykle nemocniční. Postiženi bývají oslabení, převážně mentálně retardovaní, a pacienti s poruchou imunity (včetně HIV infekcí). Je vysoce nakažlivý, protože v olupující se kůži jsou tisíce až miliony roztočů. Klinicky je charakterizován krustami s rozsáhlým postižením kůže v tlustých hyperkeratických částech (vlasatá část hlavy, uši, lokte, kolena, dlaně, plosky a hýždě. Pruritus je obvykle minimální nebo chybí. Tento typ svrabu bývá někdy spojen s AIDS a může být i první známkou HIV infekce.
Scabies přenosný ze zvířat - kočky a psi mohou být postiženy svrabem. Roztoč může být kontaktem přenesen na člověka, ale není schopen se na lidském těle reprodukovat. Začátek symptomů bývá obvykle náhlý a objevuje se asi 10 dní po expozici. Erupce jsou obvykle mírnější a ztrácejí se za 4-6 týdnů. Z člověka na člověka se nepřenáší.
Scabies inkognito - svrab nesprávně léčený kortikoidy má neobvyklé klinické projevy, včetně atypické lokalizace. Symptomy mohou být potlačeny, ale infestace a kontagiosita přetrvává.
Scabies neonatální - je charakterizován masivní infestací a kožními erupcemi po celém těle.
3. Výskyt
Scabies se vyskytuje celosvětově v 30letých cyklech s 15ti letým intervalem mezi epidemiemi, ale poslední pandemie, která začala v r.1964 přesáhla tento limit. V ČR je scabies v pořadí čtvrté nejčetnější infekční onemocnění. V r.1995 bylo hlášeno 12 360 případů. Postiženy jsou všechny věkové skupiny, s nejvyšším výskytem u 15-19letých (16 %). Děti do 1 roku tvoří 2 %. Osoby nad 75 let 3,7 %. Je hlášen v průběhu celého roku, s mírným poklesem v jarních měsících.
4. Zdroj - rezervoár
Zdrojem nákazy je infestovaný člověk.
5. Cesta přenosu
Intimní nebo sexuální kontakt, ev. expozice kontaminovanému osobnímu nebo ložnímu prádlu, nebo spaní v jedné posteli s infikovanou osobou. Roztoč se zavrtá do kůže za 2,5 min.
6. Inkubační doba
U primární infestace se pruritus nebo erupce objevují za 4 až 6 týdnů, u reinfestace za 1-4 dny.
7. Období nakažlivosti
Pokud roztoči a vajíčka nejsou zničena terapií, obvykle za týden po 1 nebo 2 léčebných procedurách.
8. Vnímavost
Primární predispozičními faktory jsou sociální intimita, přelidnění, migrace populace, nízká hygiena, imunologické faktory, podvýživa a institucionalizace. Zvýšené riziko je pozorováno u starších osob, oslabených osob všech věkových kategorií, imunokomprimovaných a mentálně retardovaných. Hlavní roli hraje opožděná přecitlivělost. Infestované osoby mají nízké hladiny IgA, pozitivní intradermální testy, hladinu CIK. Reinfestace je charakterizována akcelerovanou odpovědí i na malé množství roztočů v kratší inkubační době.
9. Principy terapie
Antiskabietické preparáty (5 % permetrin nebo 1 % lindan - starší děti a dospělí, crotamiton - děti mladší 2 let, těhotné a kojící ženy) je nutné aplikovat na celé tělo od uší dolů. Po 8 - 14 hod. opláchnout. Crotamiton se aplikuje 2x po 24 hod a omytí následuje 24 hod. po druhé aplikaci. Při intensivním pruritu se podávají antihistaminika.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
všechny intimní domácí a sexuální kontakty za poslední měsíc je nutné ošetřit stejným způsobem. Onemocnění není přenosné za 24 hod po léčbě
Všechno osobní, ložní prádlo včetně ručníků je nutné vyvařit nebo skladovat několik (asi 7) dnů v plastikových pytlích
Krémy, masti nebo lotiony užívané pacientem je nutné zničit, protože roztoči v nich mohou přežívat až 7 dní.
b. represivní
povinné hlášení nemocných
TRICHOMONIÁZA
1. Původce - agens
Trichomonas vaginalis - Bičenka poševní. Je to pohyblivý prvok se 4 bičíky. Cysty netvoří.
2. Klinický obraz a diagnostika infekce
Nejčastější protozoární onemocnění patřící mezi nákazy přenosné pohlavní cestou.
U ženy se projevuje jako kolpitida s petechiemi a někdy s tečkovanými rudými skvrnami jahodového vzhledu a hojným řídkým, zpěněným zeleno-žlutým výtokem nasládlého zápachu. Může také vyvolávat uretritidu nebo cystitidu, s obtížemi při močení, ale často probíhá asymptomaticky. Neléčená infekce přechází do chronického stadia s následnými gynekologickými komplikacemi. Trichomonádová nákaza usnadňuje průnik HIV infekce.
U mužů probíhá nákaza obvykle velice mírně s postižením prostaty, semenných váčků nebo uretry. V některých oblastech se může podílet 5-10 % na etiologii nespecifických uretritíd. Často (podle některých studii až ve 40 %) se vyskytuje jako duální infekce s kapavkou.
Diagnostika se opírá o přímý mikroskopický průkaz pohyblivého prvoka z vaginálního nebo uretrálního stěru, nebo o kultivační průkaz, který je citlivější metodou. Prvoky lze detekovat také z Papanicolaouva stěru.
3. Výskyt
Na celém světě. Častá nákaza všech ras na všech kontinentech, s nejvyšší incidencí mezi ženami ve věku 16-35 let. Odhaduje se že na 20 % žen se setká s trichomonádovou infekcí během jejich reprodukčního věku. U osob s rizikovým chováním zejména prostitutek a vysoce promiskuitních osob, přesahuje výskyt 50 % .Roční výskyt ve světě přesahuje podle SZO 170 miliónů případů.
4. Zdroj - rezervoár
Infikovaný člověk s klinicky manifestní nebo častěji latentní formou nákazy.
5. Cesta přenosu
Přímým kontaktem s vaginálními nebo uretrálními sekrety infikovaných osob během pohlavního styku. Největší význam v procesu šíření této nákazy mají asymptomatičtí nosiči trichomonád.
6. Inkubační doba
4-20 dní, průměrná 7 dní.
7. Období nakažlivosti
Po celou dobu trvání infekce, což může u neléčených případů představovat i několik let.
8. Vnímavost
Vnímavost k infekci je všeobecná, klinicky manifestní forma onemocnění je mnohem častější u ženské populace. Imunita po prodělané nákaze nevzniká, reinfekce nejsou vzácné.
9. Principy terapie
Metronidazol podávaný perorálně je účinným lékem jak u mužů, tak i u žen. Je kontraindikován v prvním trimestru těhotenství kdy se indikuje clotrimazole, který je v eliminaci agens účinný asi v 50 %, ale odstraňuje klinické projevy onemocnění. Nutná je specifická terapie všech sexuálních partnerů infikované osoby k zábraně reinfekcí. Po léčbě se provádí opakované kontrolní vyšetření, u žen nejlépe po menstruaci. Rezistence na metronidazol není častá, ale byla pozorována.
10. Epidemiologická opatření
a. preventivní
zdravotní výchova v prevenci šíření sexuálně přenosných onemocnění
používání kondomů
b. represivní
hlášení onemocnění
naprostá sexuální abstinence během infekce a terapie onemocnění
pátrání po kontaktech a zdroji nákazy
vyšetření kontaktů na ostatní sexuálně přenosné infekce a jejich současná terapie
Impotence
Definice, Poruchy, Příznaky
Popis poruchy
a) Definice
Impotence, která se odborně nazývá erektilní dysfunkce (ED), je neschopnost dosáhnout nebo udržet dostatečné ztopoření pohlavního údu (erekci) potřebné pro pohlavní styk, ejakulaci nebo obojí. Nejedná se o poruchu pohlavního pudu nebo o neschopnost dosáhnout orgasmus. Při erektilní dysfunkci se pouze vzácně jedná o dlouhodobou nebo trvalou záležitost. Pokud se však tato porucha sexuální funkce projevuje při téměř každém styku a trvá delší dobu, může být projevem organické nebo těžší psychické nemoci. Odborně je impotence definována jako neschopnost udržet erekci dostatečnou pro provedení pohlavního při 25 % a více pokusech. Podle odhadů odborníků, provedených na základě této definice, se erektilní dysfunkce vyskytuje u 10 až 20 milionů amerických mužů ve věku 40 až 70 let. Některé přehledy uvádějí, že přechodná nebo déle trvající erektilní dysfunkce se někdy v průběhu života vyskytuje u 30 % mužů.
PŘIDEJTE SVŮJ REFERÁT
Tisknout -
Poslat(@) -
Stáhnout -
Uložit->Moje referáty -
Přidat referát